Висцериты при ревматоидном артрите что это

Содержание

Применение трансфер фактора при ревматоидном артрите

Висцериты при ревматоидном артрите что это
 

Ревматоидный артрит (англ. rheumatoid arthritis) — системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением мелких суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита неясной этиологии со сложным аутоиммунным патогенезом.

Название происходит от др.-греч. ῥεῦμα что значит «течение», суффикс -оидный означает «подобный», ἄρθρον переводится как «сустав» и суффикс —ит (гр. —itis) обозначает «состояние воспаления».

Причины заболевания на сей день неизвестны. Косвенные данные, такие, как увеличение количества лейкоцитов в крови и скорости оседания эритроцитов (СОЭ), указывают на инфекционную природу процесса.

Полагают, что заболевание развивается в результате инфекции, вызывающей нарушения иммунной системы у наследственно предрасположенных лиц; при этом образуются т. н. иммунные комплексы (из антител, вирусов и проч.), которые откладываются в тканях и приводят к повреждению суставов.

Но неэффективность лечения РА антибиотиками скорее всего свидетельствует о неправильности такого предположения.

Заболевание характеризуется высокой инвалидностью (70 %), которая наступает довольно рано. Основными причинами смерти от заболевания являются инфекционные осложнения и почечная недостаточность.

Лечение сосредотачивается в основном на облегчении боли, замедлении развития заболевания и восстановлении повреждений с помощью хирургического вмешательства. Раннее обнаружение заболевания с помощью современных средств может значительно сократить вред, который может быть нанесён суставам и другим тканям.

Впервые может проявиться после тяжёлой физической нагрузки, эмоционального шока, утомления, в период гормональной перестройки, воздействия неблагоприятных факторов или инфекции.

Течение болезни

Ревматоидный артрит прогрессирует в трёх стадиях. В первой стадии происходит опухание синовиальных сумок вызывающее боль, нагрев и опухоль вокруг суставов.

Вторая стадия это стремительное деление клеток которое приводит к уплотнению синовиальной оболочки.

В третьей стадии, воспалённые клетки высвобождают фермент который поражает кости и хрящи, что часто приводит к деформации задетых суставов, увеличению боли и потере двигательных функций.

Как правило, вначале заболевание протекает медленно, с постепенным развёртыванием клинической симптоматики в течение нескольких месяцев или лет, значительно реже — подостро или остро.

Около 2/3 случаев проявляются полиартритом, остальные — моно- или олигоартритом, причём суставной синдром часто не имеет клинической специфики, что значительно затрудняет дифференциальную диагностику.

Суставной синдром характеризуется наличием утренней скованности более 30 минут и аналогичных проявлений во второй половине ночи — симптомы «тугих перчаток», «корсета»; постоянной спонтанной болью в суставах, усиливающейся при активных движениях.

Исчезновение скованности зависит от активности процесса: чем больше активность, тем больше продолжительность скованности. Для суставного синдрома при ревматоидном артрите характерны монотонность, продолжительность, сохранение остаточных явлений после лечения.

Возможно наличие продромальных клинических проявлений (незначительные преходящие боли, связь боли с метеорологическими условиями, вегетативными расстройствами). Выделяют «суставы поражения» и «суставы исключения».

К первым относятся (в порядке частоты встречаемости): II и III пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые плюснефаланговые, коленные и лучезапястные, локтевые и голеностопные.

«Суставы исключения» следующие: дистальные межфаланговые, I пястно-фаланговый (большого пальца кисти).

Ревматоидный артрит часто сочетается с другими болезнями суставов — остеоартрозом, ревматизмом, системными болезнями соединительной ткани.

Выделяют следующие варианты клинического течения ревматоидного артрита:

  • Классический вариант (симметричное поражение как мелких, так и крупных суставов, медленнопрогрессирующее течение).
  • Моно- или олигоартрит с преимущественным поражением крупных суставов, чаще коленных. Выраженное начало заболевания и обратимость всех проявлений в течение 1-1,5 месяца (артралгии носят мигрирующий характер, рентгенологические изменения отсутствуют, противовоспалительные препараты дают относительно положительный эффект; в последующем возникают все симптомы, характерные для ревматоидного артрита).
  • Ревматоидный артрит с псевдосептическим синдромом (сопровождается лихорадкой гектического типа, ознобом, гипергидрозом, потерей веса, развитием амиотрофии, анемии, васкулитов, висцеритов; в ряде случаев клинические признаки артрита отходят на второй план).
  • Синдром Фелти (сочетание полиартрита и спленомегалии; возможен вариант без спленомегалии, но с лейкоцитопенией, нейтропенией, висцеритами).
  • Синдром Стилла.
  • Ювенильный ревматоидный артрит (начало заболевания до 16 лет):
    • аллергосептический синдром;
    • суставно-висцеральная форма с ограниченными висцеритами.
  • Суставно-висцеральная форма:
    • ревматоидный васкулит;
    • поражение сердца, лёгких, почек, органов пищеварения;
    • поражение нервной системы.

Диагностика ревматоидного артрита

Диагностика ревматоидного артрита (РА) — это процесс. Долгое время не существовало определённого теста который мог бы однозначно подтвердить наличие заболевания.

В настоящее время диагностика заболевания основывается на биохимическом анализе крови, изменениями в суставах, видимых на рентгене, и на использовании основных клинических маркеров, к которым относятся: суставной синдром как таковой, а также в сочетании с общеклиническими проявлениями — лихорадкой, слабостью, потерей веса и другими.

При анализе крови исследуют СОЭ, ревматоидный фактор (ревмо-фактор), количество тромбоцитов и т.д. Наиболее прогрессивным анализом является титр антител к циклическому цитруллин-содержащему пептиду — АЦЦП, анти-ЦЦП, anti-CCP (Мазуров, 2005, с. 103). Специфичность этого показателя составляет около 90% (там же), при этом он присутствует в 79% сывороток от больных РА.[1]

Диагностически важными клиническими особенностями являются отсутствие изменений цвета кожи над воспалёнными суставами, развитие тендосиновитов сгибателей или разгибателей пальцев кистей и формирование амиотрофий, типичных деформаций кистей, так называемая «ревматоидная кисть».

Критериями неблагоприятного прогноза являются:

  • раннее поражение крупных суставов и появление ревматоидных узелков;
  • увеличение лимфатических узлов;
  • вовлечение новых суставов при последующем обострении;
  • системный характер болезни;
  • персистирующая активность болезни при отсутствии ремиссии более года;
  • стойкое увеличение СОЭ;
  • раннее появление (в течение первого года) и высокие титры ревматоидного фактора;
  • ранние (до четырёх месяцев) рентгенологические изменения со стороны поражённых суставов — быстрое прогрессирование деструктивных изменений;
  • обнаружение антинуклеарных антител и LE-клеток;
  • носительство антигенов HLA-DR4; плохая переносимость базисных препаратов.

Симптомы ревматоидного артрита

Ревматоидный артрит может начаться с любого сустава, но чаще всего начинается с мелких суставов на пальцах, руках и запястьях. Обычно поражение суставов симметрично, то есть если болит сустав на правой руке, значит должен заболеть тот же сустав на левой. Чем больше суставов поражено, тем более продвинута стадия болезни.

Другие частые симптомы:

  • Усталость
  • Утренняя скованность. Обычно чем дольше длится скованность, тем активней заболевание.
  • Слабость
  • Похожие на грипп симптомы, включая невысокий жар.
  • Боли при длительном сидении
  • Вспышки активности заболевания сопровождающиеся ремиссией.
  • Мышечные боли
  • Потеря аппетита, депрессия, потеря веса, анемия, холодные и/или потные ладони и ступни
  • Нарушение желез в районе глаз и рта, вызывающее недостаточную выработку слез и слюны.

Лечение ревматоидного артрита

При наличии инфекции или подозрении на неё (туберкулёз, иерсиниоз и т. п.) необходима терапия соответствующим антибактериальным препаратом.

При отсутствии ярких внесуставных проявлений (например, высокой лихорадки, синдрома Фелти или палиневропатии) лечение суставного синдрома начинают с подбора нестероидных противовоспалительных средств (НПВП).

Одновременно в наиболее воспалённые суставы вводят кортикостероидные препараты. Иммунокомплексная природа болезни делает показанным проведение курсов плазмафереза, в большинстве случаев дающего выраженный эффект.

Нестойкость результатов указанной терапии является показанием к присоединению так называемых базисных средств. Эти препараты действуют медленно, поэтому должны применяться не менее 6 мес, а при отчётливом положительном эффекте лечение ими обязательно продолжается и дальше (годами).

Важным моментом в лечении ревматоидного артрита является профилактика остеопороза — восстановление нарушенного кальциевого баланса в направлении повышения всасывания его в кишечнике и уменьшения выведения из организма.

Необходимым компонентом в комплексе противоостеопоротических мероприятий является диета с повышенным содержанием кальция.

Источниками кальция являются молочные продукты (особенно твёрдый сыр, содержащий от 600 до 1000 мг кальция на 100 г продукта, а также плавленый сыр; в меньшей степени творог, молоко, сметана), миндаль, лесные и грецкие орехи и т. д., а также препараты кальция в сочетании с витамином D или его активными метаболитами.

Важное значение в лечении имеет лечебная физкультура, направленная на поддержание максимальной подвижности суставов и сохранение мышечной массы.

Физиотерапевтические процедуры (электрофорез нестероидных противовоспалительных средств, фонофорез гидрокортизона, аппликации димексида) и санаторно-курортное лечение имеют вспомогательное значение и применяются лишь при небольшой выраженности артрита.

При стойком моно- и олигоартрите проводят синовэктомию либо введением в сустав изотопов золота, иттрия и др., либо хирургическим путём. При стойких деформациях суставов проводят реконструктивные операции.

источник: ru.wikipedia.org

Трансфер фактор при ревматоидном артрите

При лечении ревматоидного артрита эффективно используют Трансфер фактор Класический

Источник: https://1tf.kz/cp5215-revmatoidnyj-artrit.html

Серонегативный ревматоидный артрит

Висцериты при ревматоидном артрите что это

Серонегативный ревматоидный артрит отличается от других вариантов ревматоидного артрита отсутствием в сыворотке крови одного из ключевых маркеров болезни – ревматоидного фактора. Серонегативный ревматоидный артрит довольно распространен (около 20% случаев заболевания ревматоидным артритом).

Серонегативный ревматоидный артрит: ключевое отличие

«Ревматоидный фактор» – суть аутоантитела, которые вырабатываются при ревматоидном артрите вокруг сустава (в синовиальной оболочке).

По всей видимости, эти антитела не являются обязательным условием развития и прогрессирования патологического процесса ревматоидного артрита, потому как у значительной части больных не выявляется (серонегативный ревматоидный артрит). Ревматоидный фактор, тем не менее, имеет большое диагностическое значение.

Ревматоидный фактор принимает участие в формировании подкожных ревматоидных узлов и некоторых прочих внесуставных поражений, присущих другим формам ревматоидного артрита.

Особенности серонегативного ревматоидного артрита: клинические проявления

При серонегативном ревматоидном артрите отмечается ряд различий в начале и течении болезни. Так, он начинается более остро, чем серопозитивный ревматоидный артрит, причем нередко сопровождается лихорадкой, при которой характерны суточные колебания температуры тела в 3-4 °С; ознобом; заметным увеличением лимфоузлов; потерей массы тела; атрофией мышц и анемией.

В начале развития серонегативного ревматоидного артрита нередко случается, что поражается только один сустав. Также бывает, что поражаются несколько суставов, но в асимметричных участках. Чаще происходит поражение крупных суставов (особенно коленных) по сравнению с серопозитивным ревматоидным артритом.

В дальнейшем времени в патологический процесс вовлекаются суставы кистей и стоп, однако суставы запястий поражаются чаще, чем проксимальные межфаланговые, пястно- и плюснефаланговые суставы. Также чаще поражаются лучезапястные суставы.

В то же время при серонегативном ревматоидном артрите утренняя скованность наблюдается реже, и она менее выражена. Что характерно, отсутствуют подкожные ревматоидные узелки. При серонегативном ревматоидном артрите редко возникают висцериты и другие проявления ревматоидного васкулита; чаще увеличиваются периферические лимфатические узлы

Течение серонегативного ревматоидного артрита, как правило, – менее тяжелое; а прогноз – более благоприятный, чем при серопозитивной форме. Не так явно выражены деструктивные (эрозивные) изменения и функциональные нарушения суставов, реже отмечается деформация пальцев кистей, не так распространена тугоподвижность.

Примерно в течение полугода после начала болезнь генерализируется , в патологический процесс вовлекаются остальные суставы.

Характерные особенности развития серонегативного ревматоидного артрита

  • крупные суставы поражаются вначале в виде моноартрита асимметрично, но по мере течения болезни развивается симметричный полиартрит;
  • при прогрессировании болезни характерно преимущественное поражение суставов запястья с быстрым развитием деструктивных явлений и значительным нарушением функции;
  • характерно раннее и гораздо более тяжелое поражение тазобедренных суставов (некроз);
  • рано развивается тугоподвижность локтевых и коленных суставов;
  • внесуставные проявления болезни – выраженные поражения мышц (вплоть до атрофии), генерализованное увеличение лимфоузлов,
  • по мере развития болезни характерно поражение почек.

Диагностические особенности серонегативного ревматоидного артрита

Основная отличительная особенность серонегативного ревматоидного артрита – при применении реакции Ваалера-Роуза или латекс-теста в крови не выявляется ревматоидный фактор.

При серонегативном ревматоидном артрите также в меньшей степени повышены СОЭ и другие показатели воспаления. Характерен более высокий уровень IgA по сравнению с серопозитивным вариантом ревматоидного артрита.

При рентгенологическом исследовании можно заметить асимметричность эрозивных изменений суставов с частым и ранним анкилозированием суставов запястий. Рентген также выявляет несоответствие между тяжелым поражением суставов запястья и мало выраженными изменениями мелких суставов кисти.

Особенности лечения серонегативного ревматоидного артрита

Серонегативный ревматоидный артрит хуже поддается терапии базисными препаратами, в том числе и иммуносупрессантами. Чаще развивается вторичный амилоидоз. При подборе базисной терапии следует учитывать более высокую вероятность развития побочных эффектов при приеме D-пеницилламина.

Лечение серонегативного ревматоидного артрита в остальном сходно с лечением других вариантов этой болезни.

Источник: https://zdravoe.com/223/p4359/index.html

Ревматоидный артрит

Висцериты при ревматоидном артрите что это

Ревматоидный артрит — системное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим симметричным поражением синовиальных суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита и системным поражением внутренних органов.

Эпидемиология

Распространенность составляет 0,6-1,5%. Женщины болеют чаще в 2-5 раз.

Этиология

  1.  Экзогенные: вирусы (парвовирус В19, ретровирусы, вирус Эпштейна-Барра), бактерии (микоплазма, микобактерии, кишечные бактерии), токсины, курение.

  2. Эндогенные: коллаген типа II, стрессорные белки и др.
  3. Неспецифические: травма, аллергены и др.

  4. Генетические факторы: носители определенных антигенов главного комплекса гистосовместимости HLA-DR1, HLA-DR4 и др.

Патогенез

Нарушения супрессорных механизмов приводят к изменениям толерантности Т- и В-лимфоцитов к аутоантигенам. Снижается функциональная активность регуляторных Т-клеток – CD4+ и CD25+.

Развивающееся аутоиммунное воспаление более всего поражает ткани суставов и приводит к деструкции хряща и субхондральной кости с пролиферацией синовиоцитов и неоангиогенезом.

Наибольшее участие в воспалении принимают такие цитокины, как ФНО-ɑ, ИЛ-6, ИЛ-1, γ-интерферон, простагландины.

Классификация

Основные формы: преимущественно суставная; суставно-висцеральная форма — с поражением РЭС, легких, сердца, сосудов, глаз, почек, нервной системы.Клинико-иммунологическая характеристика: серопозитивный, серонегативный РА; особые клинические формы: синдром Фелти, болезнь Стилла взрослых; вероятный ревматоидный артрит.

Течение: быстро прогрессирующий, медленно прогрессирующий РА.

Степень активности

0-ремиссия. Скованности, гипертермии, припухлости суставов нет, СОЭ не более 12 мм/ч, С-протеин не определяется.
1-я степень активности – скованность суставов проходит через 30 минут после вставания с постели, гипертермия, экссудативные изменения незначительны, СОЭ до 20 мм/ч, С-протеин-+.

2-я степень активность – скованность суставов проходит к 12 часам, местная гипертермия и экссудативные изменения выражены умеренно, СОЭ до 40 мм/ч, С-протеин ++.

3-я степень активности – скованность выражена в течение всего дня, сочетается с местной гипертермией, экссудативными изменениями в суставах, СОЭ выше 40 мм/ч, С-протеин +++ и более.

По степени тяжести ревматоидный артрит подразделяют на:

«Легкий» -Артралгии

  • Припухлость/болезненность 3-5 суставов
  • Внесуставные проявления отсутствуют
  • РФ отсутствует или выявляется в низких титрах
  • СОЭ и / или СРБ в пределах нормы или умеренно изменены
  • Отсутствие патологических изменений при рентгенологическом исследовании

«Умеренно тяжелый» — Артрит 6-20 суставов

  • Отсутствие внесуставных проявлений (в большинстве случаев)
  • РФ выявляется в высоких титрах
  • СОЭ и /или СРБ стойко изменены
  • При рентгенологическом исследовании остеопения, умеренное сужение межсуставных щелей, небольшие единичные эрозии

«Тяжелый» — Артрит более 20 суставов

  • Быстрое развитие нарушений функции суставов
  • Стойкое значительное увеличение СОЭ и СРБ
  • Анемия, связанная с хроническим воспалением
  • Гипоальбуминемия
  • РФ выявляется в высоких титрах
  • При рентгенологическом исследовании быстрое появление новых эрозий
  • Экстраартикулярные проявления присутствуют

Рентгенологические признаки

В первой стадии отмечается только околосуставной остеопороз,Во второй — сужение суставной щели и единичные эрозии.Третья стадия характеризуется выраженным сужением суставной щели, множественными эрозии и подвывихи.

В четвертой стадии определяется костный анкилоз, суставная щель не определяется.

Функциональная недостаточность

1-я степень — трудоспособность сохранена; 2-я степень — профессиональная трудоспособность утрачена, но сохранена возможность самообслуживания; 3-я степень – утрачена способность к самообслуживанию.

Варианты начала заболевания

Постепенное нарастание боли и скованности (в течение месяца) в мелких периферических суставах (лучезапястных, проксимальных межфа-ланговых, пястно-фаланговых, голеностопных и плюснефаланговых) – примерно в половину случаев.

Моноартрит коленных или плечевых суставов с последующим быстрым вовлечением в процесс мелких суставов кистей и стоп.

Острый моноартрит крупных суставов, напоминающий септический или микрокристал-лический артрит, который сочетается с теносиновитом, бурситом и подкожными (ревматоидными) узелками.

«Палиндромный» ревматизм, характеризующийся множественными рецидивирующими атаками острого симметричного полиартрита суставов кистей, реже коленных и локтевых суставов. Атаки длятся несколько часов или дней и заканчиваются полным выздоровлением.

https://www.youtube.com/watch?v=Re_Z1zxH0VU

Рецидивирующий бурсит и теносиновит, особенно часто в области лучезапястных суставов, проявляющийся синдромом запястного канала.

Острый полиартрит с множественным поражением мелких и крупных суставов, с выраженными болями, диффузным отеком и ограничением подвижности у лиц пожилого возраста.

Генерализованная полиартралгия или симптомокомплекс, напоминающий ревматическую полимиалгию (обычно в пожилом возрасте).

Особые формы РА

Синдром Фелти. РА в сочетании с лимфааденопатией, спленомегалией, гиперспле-низмом (лейкопения, тромбоцитопения, анемия). РА с псевдосептическим синдромом.

Высокая лихорадка гектического типа с ознобами, проливными потами, гепато – и спленомегалией, лимфааденопатией, анемией, геморрагическим синдромом, кожными сыпями. Артриты с поражением запястных, плечевых, тазобедренных суставов. Висцериты: кардит, гломерулонефрит, полисерозит и др.

Часто положительный LE-феномен. Выявляются ревматоидным фактор, антитела к ДНК.
Юношеский РА:
— полиартикулярный – чаще поражаются коленные, голеностопные, лучезапястный, тазобедренные суставы, шейный отдел позвоночника, височно-челюстные, крестцово-подвздошные сочленения.

Локальные нарушения роста (микрогнатия, брахидактилия и др.). Гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом, иногда амилоидоз. Ревматоидный фактор выявляется в 10-20% случаев;.

— олигоартикулярный, с поражением менее четырех суставов, как правило, крупных, симметричных. Возможны висцериты, передний увеит. Лабораторные показатели меняются мало. РФ, как правило, отсутствует;

— синдром Стилла – высокая лихорадка, пятнисто-папулезная сыпь на туловище и проксимальных отделах конечностей при повышении температуры тела, генерализованная лимфааденопатия, гепатомегалия, перикардит, гломерулонефрит, артралгии, затем полиартрит (через несколько недель или месяцев). Высокий лейкоцитоз, высокая СОЭ. Ревматоидный фактор, как правило, отсутствует.

Синдром Стилла у взрослых (16-35 лет):

  • пусковой механизм – носоглоточная инфекция;
  • лихорадка ремиттирующего типа, не уступающая антибиотикам, НПВП и даже малым дозам ГЛ; макуло-папулезная сыпь;
  • артралгии, миалгии;
  • артриты лучезапястных, запястных, предплюсневых, плечевых, тазобедренных суставов; поражение шейного отдела позвоночника;
  • лимфаденопатия, спленомегалия;
  • висцериты (редко);
  • повышение СОЭ, острофазовых показателей; РФ, АНФ отсутствуют.

Внесуставные проявления

Конституциональные симптомы: генерализованная слабость, недомогание, похудание, субфебрильная лихорадка.Сердце: перикардит, васкулит, гранулематозное поражение клапанов сердца.

Легкие: плеврит, интерстициальное заболевание легких, облитерирующий бронхиолит, ревматоидные узелки в легких (синдром Каплана).

Кожа: ревматоидные узелки, утолщение и гипотрофия кожи, васкулит (дигитальный артериит с развитием гангрены пальцев, сетчатое ливедо, микроинфаркты в области нотевого ложа).Нервная система.

Компрессионная нейропатия, симметричная сенсорно-моторная нейропатия, множественный мононеврит (васкулит), цервикальный миелит.Глаза. Сухой кератоконъюнктивит, эписклерит, склеромаляция, периферическая язвенная кератопатия.Почки. Амилоидоз, васкулит, нефрит.

Кровь. Анемия, тромбоцитоз, нейтропения.

Диагностические критерии РА. Американская ревматологическая ассоциация, 1987

  1. утренняя скованность не менее 1 часа
  2. артрит 3х или более суставов
  3. артрит суставов кисти
  4. симметричный артрит
  5. ревматоидные узелки
  6. ревматоидный фактор в сыворотке крови (титр 1/4 и выше): на ранних стадиях заболевания (до 6-ти месяцев ) определяется только в синовиальной жидкости; через 6 месяцев — в крови.
  7. рентгенологические изменения

Лабораторная и инструментальная диагностика

  • Лейкоцитоз, тромбоцитоз
  • Увеличение СОЭ, СРБ
  • Гипоальбуминемия
  • Увеличение уровня РФ, анти-ЦЦП антител, антинуклеарных антител (при тяжелом течении), Ig G, M, A (изменения неспецифичны)
  • Определение антигена гистосовместимости HLA-DR4 (прогнозирование тяжелого течения РА с быстрым развитием эрозивных изменений в суставах)
  • МРТ суставов – раннее выявление синовита, эрозий, остеонекроза
  • УЗИ суставов – ранняя диагностика эрозий.

Лечение РА

Цели терапии:

  • уменьшение симптомов (недомогание боли, отек и скованность суставов);
  • предотвращение деструкции, нарушений функции и деформации суставов;
  • сохранение качества жизни;
  • достижение клинической ремиссии;
  • увеличение продолжительности жизни.

Фармакологические методы лечения

  1. Симптоматическая терапия.
  2. НПВП
  3. Глюкокортикостероиды
  4. Локальная (внутрисуставная) терапия глюкокортикостероидами.
  5. Базисная противовоспалительная терапия.

Нестероидные противовоспалительные средства:

Неселективные ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ):

  • Диклофенак 50 мг 2–3 р/сут
  • Ибупрофен 0,8 г 3–4 р/сут
  • Напроксен 500–750 мг 2 р/сут
  • Кетопрофен 50 мг 2–3 р/сут
  • Индометацин 25–50 мг 3 р/сут
  • Пироксикам 10–20 мг 2 р/сут

Селективные ингибиторы ЦОГ-2:

  • Мелоксикам 7,5–15 мг/сут
  • Нимесулид 0,1–0,2 г 2 р/сут
  • Целекоксиб 0,1 г 2 р/сут.

Лечение глюкокортикостероидами

Низкие дозы ГК (

Источник: http://saipfer.com/archives/315

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.